2、储血库

我们两肺的血容量约为450 ml，占全身血容量的9%。 由于肺组织和肺血管具有可扩张性质，肺部血容量并不恒定，存在较大的变化范围。 用力呼气时，肺血容量减少到约200ml； 深吸气时可增加到约1000ml。 由于其扩张和收缩的性质，肺循环血管起着储血库的作用。 机体出血时，肺循环将部分血液转移到体循环，发挥代偿作用。

3、肺动脉管腔特点

肺动脉从右心开始，沿支气管分支，与肺泡毛细血管的前端相连。 但肺动脉的典型特征区别于循环动脉，其管壁不仅非常薄，而且截面积大，构成血管的平滑肌和活性都比主动脉少、低。 肺动脉具备良好顺应性的特点。 该特点可减小肺循环血管血流阻力，即使右心室每分钟输出量与左心室每分钟输出量相等，肺动脉压仍远低于主动脉压。 即使右心射血量超过正常的2.5倍，肺动脉压也不变。

肺动脉结构和生理学功能正常是维持肺循环的基础，但先天性和后天性进展性疾病导致肺动脉结构和肺循环相关功能异常时，肺动脉高压可发生改变。 肺动脉高压达到26mmHg以上时形成肺动脉高压

肺动脉高压的直接危害可引起肺动脉阻力的增大，肺动脉高压一旦形成，会阻碍从右心室进入肺循环的血液，导致进行性右心衰竭，导致患者致残，甚至致死。 引起肺动脉高压的病因强大，临床上可包括5类、21类及其他共223类小分型。 由于病因复杂，诊治难度大，以肺动脉高压为主的右心衰竭防治是一个重要的卫生保健问题。

从发病机制和治疗来看，肺高压可简单分为两类。 1、原发性肺高压

原发性肺高压可能是肺血管平滑肌细胞在遗传和分子水平上发生异常的疾病。 基因突变、膜表面受体功能障碍、离子通道异常、膜转运功能异常等可导致肺动脉结构和压力异常。

2、继发性肺高压

继发性肺动脉高压是指除上述遗传、先天性等原发性原因外，其他因素引起的肺血管重构和肺血管阻力增加。

临床上继发性肺高压通常见于以下原因：

)1)肺血管栓塞等机械性梗阻。

)肺间质病变破坏肺血管床和微循环障碍，如严重肺气肿、肺纤维化、肺囊性纤维化等。

)3)慢性肺泡低氧导致低氧性肺血管收缩，如严重呼吸睡眠呼吸暂停、慢性缺氧。

)4)肺高动力性循环，如心脏从左向右分流。

)5)肺循环回流障碍导致被动肺高压，如二尖瓣狭窄，慢性左心功能不全。

)6)同时合并两个或两个以上原因，如严重COPD患者伴有肺血管床减少和低氧性肺血管收缩。

由于病因病理改变排除原发性肺高压与特发性肺动脉高压病理改变非常相似，临床上很难从组织学角度进行分型和区分。 但无论何种原因导致的肺动脉高压，后期均伴有同样的变化。 肺高压的病理生理改变主要是肺血管重塑、肺血管收缩、原位血栓形成右心衰竭。 我们大致可以以下图为例为大家做详细的介绍：

肺动脉通常具有管壁薄、截面积大、右心室血液输入阻力小的特点，但由于各种原因导致肺动脉结构改变，这种改变会通过肺血管数减少、肺动脉间隙变窄、血液粘稠度增加等打破这一高灌注低阻力的特点，肺动脉高压心输出量异常最终导致

肺动脉高压有什么症状呢？ 肺动脉高压患者不同进展期疾病表达程度不同，根据世界卫生组织对肺动脉高压功能的评价标准，可分为以下4个级别

1、患者体力活动不受限制，日常体力活动不会导致气促、乏力、胸痛或黑胧

2、患者体力活动轻度受限，休息时无不适，但日常活动接近气促、乏力、胸痛或晕厥

3、患者体力活动明显受限，休息时无不适感，但低于日常活动量则接近气促、乏力、胸痛或晕厥

4、患者不能进行任何体力活动，有右心衰竭症状，休息时气促乏力，任何体力活动均可加重症状

简单来说肺动脉高压并无特殊症状，多数患者前期一般不出现任何症状，剧烈活动后往往出现乏力、胸痛等不适。

对于以上4个级别的分期，临床确诊为症状的患者往往存在以下症状：

1 .呼吸困难

为什么肺动脉高压会导致呼吸困难呢？ 我们论述了肺动脉在肺循环中的意义，肺动脉压高时，左心房收集的静脉血不能及时到达肺部，将二氧化碳和废物排出体外，高压状态使右心静脉血不能及时充氧供全身，机体开始缺氧。 并且这种状态加重呼吸频率，肺血管收缩持续增加肺血流阻力，引起恶性循环，最终导致呼吸困难。 肺动脉压高的重症者即使什么都不做也可能会呼吸困难。

文章来源：《心肺血管病杂志》 网址: http://www.xfxgbzzzz.cn/zonghexinwen/2022/1213/521.html